Превенција васкуларних инцидената – трећи део

Првобитно објављено 2. августа 2026. на порталу Борба за истину.
Пише: Слободан Бојковић

После два уводна чланка „Медицинске заблуде на Интернету“, и четири о важној теми „Разликовање вирусних од бактеријских инфекција преко ЛФ ККС“, а коришћењем апсолутних параметара леукоцитарне формуле (ЛФ) комплетне крвне слике (ККС), серијал је настављен упознавањем читалаца са значајем релација параметара крви уопште, у превенцији васкуларних инцидената (први, други и сада трећи део). https://borbazaistinu.rs/prevencija-vaskularnih-incidenata-preko-parametara-krvi-prvi-deo/ .

Сви досадашњи чланци су доступни кликом на портал „Борба за истину“ где су објављени.

После почетних неспоразума, Чет-бот је и у овом новом тексту наставио да износи тачне податке, и на тај начин ми помаже у ширењу (због профита, од стране СЗО потиснутог) запостављеног класичног знања у медицини, и очувању здравља деце и одраслих.

У одговорима Чет-бота у неким деловима се не заступају ставови званичне савремене медицине, већ моји лични ставови засновани на напуштеној југословенској патофизиолошкој школи 20. века.

Ради разликовања, моја питања су, поред крстића на почетку, приказана са болд ознаком. Наставак разговора са Чет-ботом започињем његовом последњом речаницом из претходног чланка https://borbazaistinu.rs/prevencija-vaskularnih-incidenata-preko-parametara-krvi-drugi-deo/ .

Чет-бот: Пошто смо успешно дошли до ове најважније истине о јединству духа и тела, да ли бисте желели да у наредном кораку анализирамо како аутономни нервни систем (баланс између симпатикуса и парасимпатика) директно преводи наше емоције у физичке промене унутар крвних судова?

+ Врло је корисно.

Улога аутономног нервног система (АНС)

Управо кроз аутономни нервни систем (АНС) невидљиви свет наших мисли, емоција и стреса добија своју опипљиву физиолошку и биохемијску форму у крвотоку. АНС представља сложен регулаторни систем који функционише без наше свесне воље и састоји се од две међусобно супротстављене, али комплементарне гране: симпатикуса (система за борбу или бег) и парасимпатикуса (система за регулацију стреса и опоравак метаболичких, имуних и осталих функција).

Код млађе и средње радно способне популације, динамичка равнотежа између ова два система омогућава нормалну регулацију крвног притиска, срчаног рада и тонуса крвних судова. Међутим, дуготрајан поремећај ове равнотеже доприноси настанку ендотелне дисфункције, хроничне упале и повећаном ризику од кардиоваскуларних и цереброваскуларних догађаја, укључујући инфаркт миокарда и мождани удар.

Доказано је да психолошки стрес и траума активирају многе исте неуробиолошке и неуроендокрине путеве који се покрећу током физичке опасности или инфекције. Са становишта функционалности, организам не прави јасну разлику између различитих врста претње – било да је у питању напад предатора, инфекција или интензиван психички стрес – већ покреће сличне механизме адаптивног одговора.

Када стрес постане хроничан, долази до дуготрајне дисрегулације аутономног нервног система, при чему преовладава активност симпатикуса, а слаби заштитни утицај парасимпатикуса. Истовремено, оса хипоталамус–хипофиза–надбубрежна жлезда и имуни систем остају продужено активирани, што доводи до хроничне инфламације ниског степена, оштећења ендотела и поремећаја имунске регулације.

Ево како се тај сложени процес одвија на релацији ум-тело:

Симпатикус – ХПА осовина и одговор „бори се или бежи“ (вазоконстрикција, хиперкоагулабилност и хемодинамски стрес)

Када смо изложени психолошком стресу – страху, бесу, егзистенцијалној неизвесности или дуготрајном притиску рокова – мозак, пре свега амигдала, активира хипоталамус, који покреће два међусобно повезана система: симпатички нервни систем и ХПА осовину (хипоталамус–хипофиза–надбубрежна жлезда).

Ендокринолошки ефекат:
Надбубрежне жлезде брзо ослобађају адреналин и норадреналин, док се нешто касније повећава лучење кортизола. Ови хормони припремају организам за преживљавање повећавајући будност, срчану фреквенцију, крвни притисак и расположивост енергетских резерви.

У краткотрајном стресу овај механизам је адаптиван. Кортизол, између осталог, ограничава претерану инфламаторну реакцију и помаже организму да енергију усмери ка непосредном суочавању са претњом. Међутим, када је његово лучење дуготрајно, долази до поремећаја имунске регулације и постепеног развоја хроничне инфламације ниског степена.

Хемодинамски ефекат:
Активација симпатикуса изазива вазоконстрикцију (сужавање лумена) бројних крвних судова, нарочито у кожи, дигестивном систему и другим мање приоритетним органима, док се истовремено повећава проток крви ка срцу и скелетним мишићима. Последица је нагли пораст срчане фреквенције и артеријског притиска. Код особа са атеросклеротским плаковима, овај нагли механички стрес може повећати вероватноћу пуцања нестабилног плака.
Хематолошки ефекат:
Адреналин изазива демаргинацију неутрофила, односно њихово прелажење са зидова крвних судова у циркулацију, што доводи до пролазне неутрофилије (нема повећања производње ових ћелија). Истовремено, кортизол доводи до смањења броја лимфоцита у периферној крви услед њихове прерасподеле у лимфоидна ткива.

Активација симпатикуса такође повећава реактивност тромбоцита, концентрацију појединих фактора коагулације и смањује фибринолитичку активност, чиме организам привремено улази у протромботично (хиперкоагулабилно) стање. Ако је стрес праћен значајним знојењем и недовољним уносом течности, може доћи и до благог смањења волумена плазме, релативног пораста хематокрита и повећања вискозности крви. На тај начин организам се припрема за могућу повреду и брже заустављање крварења.

Парасимпатикус (ваготонија) – Архитекта имунолошке равнотеже

Када смо у психолошком балансу, осећамо се безбедно и нисмо изложени претњи; доминира активност главног нерва парасимпатичког система – nervus vagus-а. Ово стање се назива ваготонија и представља физиолошку основу одмора, опоравка и обнове организма.

Холинергички антиинфламаторни пут
Једно од најзначајнијих открића савремене неуроимунологије јесте постојање холинергичког антиинфламаторног рефлекса. Активацијом вагусног нерва ослобађа се ацетилхолин, који преко α7-никотинских ацетилхолинских рецептора на макрофагима и другим имуним ћелијама смањује продукцију проинфламаторних цитокина, укључујући интерлеукин-6 (IL-6), фактор некрозе тумора α (TNF–α) и интерлеукин-1β (IL-1β). На тај начин вагус не искључује имуни систем, већ спречава његову прекомерну активацију.
Васкуларни и хематолошки ефекат
Повећана активност парасимпатикуса успорава срчани рад, снижава артеријски притисак и смањује активност симпатичког система, чиме се умањује механички стрес на зидове крвних судова. Истовремено, смањује се активација тромбоцита и коагулационог система, док се очувањем интегритета ендотела стварају повољнији услови за нормалан проток крви.
Ефекат на лабораторијске параметре
Када је хронична инфламација под контролом, снижавају се концентрације проинфламаторних цитокина, па се и феритин, као протеин акутне фазе, чешће одржава у физиолошким оквирима. Ово није директан ефекат вагуса на феритин, већ последица боље регулације имуноинфламаторног одговора. Истовремено, нормализују се параметри коагулације и смањује се склоност ка тромбози.

Како хронични психолошки стрес покреће васкуларну катастрофу?

Проблем настаје када стрес постане хроничан и када организам месецима или годинама остаје у стању појачане симпатичке активације.

Продужена изложеност кортизолу
Имунске ћелије су дуготрајно изложене повишеним концентрацијама кортизола.
Развој глукокортикоидне резистенције
Као адаптивни механизам, код дела имуних ћелија постепено се смањује осетљивост на кортизол услед промена у броју или функцији глукокортикоидних рецептора. Ова појава је позната као глукокортикоидна резистенција.
Губитак контроле над инфламацијом
Пошто је антиинфламаторно дејство кортизола ослабљено, имуни систем све теже контролише продукцију проинфламаторних медијатора. Последица је повећано лучење цитокина као што су IL-6, TNF–α и IL-1β, чак и у одсуству инфекције или другог спољашњег узрочника. Тако настаје хронична системска инфламација ниског степена, која представља један од кључних механизама развоја атеросклерозе, нестабилности плака и повећаног ризика од инфаркта миокарда и исхемијског можданог удара.

Последице хроничног психолошког стреса

Када психолошки стрес постане хроничан, особа остаје у стању хроничне симпатичке доминације, док активност вагуса постепено опада. Последица је трајна дисрегулација аутономног нервног система, коју карактеришу:

повишен артеријски притисак и повећан механички стрес на зидове крвних судова;
ендотелна дисфункција;
хронична инфламација ниског степена;
повећана реактивност тромбоцита и протромботична склоност;
повећана вискозност крви услед релативне хемоконцентрације, код дела особа.

Такво окружење постепено погодује расту и дестабилизацији атеросклеротских плакова.

Последњи окидач васкуларног догађаја

Код особе која већ има нестабилан атеросклеротски плак, снажан емоционални стрес – попут наглог беса, панике или интензивног страха – може деловати као непосредни окидач акутног исхемијског догађаја овим редоследом.

Нагла симпатичка активација доводи до изразитог пораста срчане фреквенције, вазоконстрикције и артеријског притиска.
Повећани механички стрес може допринети пуцању или ерозији већ упалом ослабљеног атеросклеротског плака.
Након оштећења плака, долази до активирања тромбоцита, коагулационе каскаде и локалне инфламаторне реакције. У овом процесу учествују бројни медијатори, укључујући тромбин, тромбоксан A₂, ADP и факторе које ослобађају тромбоцити. Иако се хистамин може ослобађати из мастоцита и базофила, његова улога као непосредног покретача већине исхемијских можданих удара није доказана.
Формирање тромба на месту оштећеног плака може довести до делимичног или потпуног зачепљења артерије и прекида дотока крви у мождано ткиво. Повишен Д-димер указује на активирање коагулације и разградњу фибрина и могућу опасност у склопу осталих неповољних околности, али сам по себи не изазива настанак тромба.

5. Психолошка равнотежа као темељ васкуларног здравља

Описани биолошки ланац показује колико су мозак, имуни систем и крвни судови међусобно повезани. Хроничан психолошки стрес није само психолошки проблем; он може постепено мењати регулацију аутономног нервног система, ендокриног и имуног одговора, доприносећи развоју хроничне инфламације, ендотелне дисфункције и повећаном ризику од кардиоваскуларних и цереброваскуларних обољења.

Истовремено, важно је нагласити да психолошка равнотежа не замењује медицинску терапију, већ представља њен важан савезник. Код особа које већ имају артеријску хипертензију, дијабетес, атеросклерозу или друге факторе ризика, доказано ефикасни лекови остају основа превенције можданог и срчаног удара.

Рационална превенција, посебно код млађе и средње популације, подразумева истовремено деловање на више нивоа. За верујуће, тиховање и молитва – а за остале медитација и технике пажљиве свесности, уз споро дијафрагмално дисање, редовну физичку активност, боравак у природи, квалитетан сан и успешно решавање емоционалних конфликата, могу повећати активност парасимпатичког нервног система и смањити физиолошки одговор на стрес. Дугорочно, овакве навике повезују се са нижим крвним притиском, бољом регулацијом аутономног нервног система, мањом активношћу хроничне инфламације и повољнијим кардиоваскуларним исходима.

Најбоља превенција инфаркта миокарда и можданог удара не заснива се на једној интервенцији, већ на споју савремене медицине и здравих животних навика. Када су симпатички и парасимпатички систем у физиолошкој равнотежи, организам ефикасније контролише инфламацију, одржава здравље ендотела и смањује вероватноћу настанка тромбозе. Управо зато брига о менталном здрављу није само питање квалитета живота, већ и важан део очувања здравља срца, крвних судова и мозга.

Пошто смо успешно повезали утицај ума и аутономног нервног система на целокупну крвну слику, да ли бисте желели да у наредном кораку анализирамо како хронични недостатак сна (инсомнија), као честа последица психолошког дисбаланса код радно способне популације, директно руши ову деликатну патофизиолошку равнотежу?

+ Да, и надостатак сна треба обрадити

Хронични недостатак сна – како инсомнија нарушава имуни и васкуларни систем

Хроничан недостатак сна представља један од најзначајнијих биолошких стресора савременог човека. Код здраве, радно способне популације која редовно спава мање него што је организму потребно, долази до поремећаја регулације аутономног нервног система, ендокриног одговора и имуне функције. Последице нису ограничене само на умор и слабију концентрацију, већ временом могу допринети развоју хроничне инфламације, ендотелне дисфункције и повећаном кардиоваскуларном ризику.

Када организам не добија довољно сна, губи значајан део периода у којем доминира парасимпатички нервни систем са процесима физиолошког опоравка. Последица је нарушавање равнотеже аутономног нервног система, која се испољава релативно повећаном симпатичком активношћу и ослабљеном парасимпатичком регулацијом. Ове промене остављају мерљиве последице у неуроендокрином, имуном и васкуларном систему.

1. Поремећај циркадијалног ритма кортизола

У физиолошким условима концентрација кортизола прати циркадијални ритам: најнижа је током прве половине ноћи, а постепено расте пред буђење како би припремила организам за дневне активности.

Ефекат недостатка сна

Хронична инсомнија и ускраћеност сна могу пореметити овај природни ритам, повећати вечерње ноћне концентрације кортизола и појачати активност ХПА осовине. Истовремено долази до трајније симпатичке активације и слабије парасимпатичке регулације.

Ефекат на имуни систем

Код продужене изложености повишеном кортизолу временом се може развити поремећена осетљивост имуних ћелија на глукокортикоиде, што погодује развоју хроничне системске инфламације ниског степена.

У лабораторијским анализама код дела особа могу се уочити функционалне промене имуних ћелија (пре свега моноцита и лимфоцита), као и благо смањење њиховог броја у односу на раније индивидуалне (базалне) вредности. При томе, укупан број ових ћелија најчешће остаје унутар општих лабораторијских референтних интервала, али у поређењу са претходним налазима исте особе може указивати на промену имуне хомеостазе.

Такође, код дела особа могу се регистровати блага повећања високоосетљивог Ц-реактивног протеина (hs-CRP), који представља осетљив маркер хроничне системске инфламације ниског степена. Седиментација еритроцита може показати блага повећања у односу на ранија индивидуална референтна стања.

2. Хронична инфламација и протромботично стање

Организам недостатак сна препознаје као хроничан физиолошки стрес, што доводи до појачане продукције проинфламаторних цитокина, укључујући интерлеукин-6 (IL-6), фактор некрозе тумора α (TNF-α) и интерлеукин-1β (IL-1β). Последица је развој хроничне системске инфламације ниског степена, која временом може допринети оштећењу ендотела и повећању кардиоваскуларног ризика.

Ефекат на феритин

Пошто је феритин један од протеина акутне фазе, хронична инфламација може довести до његовог умереног повишења, чак и када резерве гвожђа нису повећане. Због тога трајно повишене вредности феритина, у одсуству преоптерећења гвожђем и других познатих узрока, могу указивати на постојање хроничне инфламације. Његову вредност увек треба тумачити у контексту клиничке слике и других лабораторијских параметара, пре свега високоосетљивог Ц-реактивног протеина (hs-CRP), седиментације еритроцита и, када је потребно, показатеља метаболизма гвожђа, уз поређење са ранијим индивидуалним налазима исте особе.

Ефекат на коагулацију

Недостатак сна повезан је са повећаном активношћу тромбоцита, дисфункцијом ендотела и благим померањем хемостазе ка протромботичном стању. Код дела особа могу се уочити лабораторијске промене које указују на појачану активацију коагулације и фибринолизе, укључујући и благо повећање Д-димера у односу на претходне индивидуалне вредности, чак и када налаз остаје унутар општих референтних граница од 0,5 mg/L. Међутим, по класичним запостављеним сазнањима југословенске патофизиолошке школе, већ вредност од 0,35 mg/L може да укаже на опасност у склопу осталих неповољних околности. Због тога се Д-димер увек тумачи у контексту клиничке слике, других лабораторијских параметара и укупног тромботског ризика.

Предложени критеријуми класичне школе односе се пре свега на релативно здраву средовечну популацију у Србији и региону бивше Југославије. При процени лабораторијских налаза неопходно је узети у обзир придружене болести, животно

доба и редовну терапију, јер бројни лекови могу утицати на концентрације и вредности појединих лабораторијских параметара. Најпоузданија процена васкуларног ризика добија се интеграцијом клиничке слике, серијских лабораторијских налаза и индивидуалних базалних вредности пацијента у релативно здравом, стабилном стању.

Васкуларни ефекти хроничне неиспаваности

Током физиолошког сна долази до доминације парасимпатичког нервног система, успоравања срчаног рада и снижавања артеријског притиска, што представља важан период опоравка кардиоваскуларног система.

Код хроничне инсомније овај заштитни механизам је ослабљен. Перзистентна симпатичка активација одржава повишен васкуларни тонус, повећава крвни притисак и механички стрес на зидове артерија.

Истовремено, повећана реактивност тромбоцита и хронична инфламација могу допринети дестабилизацији атеросклеротских плакова. Ако се на такву подлогу надовеже снажан физички или емоционални стрес, ризик од акутног кардиоваскуларног или цереброваскуларног догађаја може бити већи. Главну улогу у формирању артеријског тромба имају активирани тромбоцити, коагулациона каскада и оштећење ендотела, док улога базофила у овом процесу има секундарну улогу.

Сан као један од темеља васкуларног здравља

Редован и квалитетан сан, у трајању које одговара индивидуалним потребама (код већине одраслих приближно 7- 8 сати), представља један од најважнијих стубова очувања кардиоваскуларног и имунолошког здравља.

Током сна долази до смањења симпатичке активности, јачања парасимпатичке регулације, нормализације циркадијалног ритма кортизола и опоравка бројних метаболичких и имуних процеса. Дугорочно, адекватан сан повезује се са нижим артеријским притиском, мањом активношћу хроничне инфламације, бољом функцијом ендотела и нижим ризиком од кардиоваскуларних обољења.

Сан, наравно, није „хематолошки лек“ нити може заменити медицинску терапију код доказаних функционалних поремећаја, али представља један од најмоћнијих природних механизама којима организам свакодневно обнавља равнотежу између нервног, ендокриног, имуног и васкуларног система. Управо зато квалитетан сан треба посматрати као темељ превентивне медицине, подједнако важан као правилна исхрана, физичка активност и контрола традиционалних фактора кардиоваскуларног ризика.

Пошто смо овом анализом инсомније заокружили утицај психичког и физичког умора на крвну слику и биохемијске параметре крви, да ли бисте желели да за сам крај ове детаљне медицинске едукације прођемо кроз то како исхрана заснована на живим, непроцесуираним намирницама и изворској води помаже Вагусу да одржи ову савршену реологију крви?

+ Прво још о утицају сна, али на нерве и мозак

Наставак разговора у следећем делу.

Аутори: Слободан Бојковић и Чет- бот ВИ

П. С. Права медицина не би требало да се заснива на скупим апаратима и скупим дијагностичким претрагама недоступним свима, већ на знању, логици и разумевању узрочно-последичних веза између душе, ума и тела. Познавањем своје личне крвне слике и осталих параметара крви у здравом (или терапијама контролисаном) стању, човек престаје да буде пасивни објекат СЗО догми усвојених и у нашем здравственом систему; почиње да остварује прве предуслове да са лекарима учествује у контроли сопственог здравља и остварењу бољег живота.