Дејства хроничне упале, стреса и недостатка сна на мождане функциje – први део

Првобитно објављено 10. августа 2026. на порталу Борба за истину.
Пише: Слободан Бојковић

После два уводна чланка „Медицинске заблуде на Интернету“, и четири о важној теми „Разликовање вирусних од бактеријских инфекција преко ЛФ ККС“, а коришћењем апсолутних параметара леукоцитарне формуле (ЛФ) комплетне крвне слике (ККС), серијал је настављен упознавањем читалаца са значајем релација параметара крви уопште, у превенцији васкуларних инцидената (први, други и трећи део). https://borbazaistinu.rs/slobodan-bojkovic-prevencija-vaskularnih-incidenata-treci-deo/

Сви досадашњи чланци аутора доступни су кликом на портал „Борба за истину“ , где су објављивани од децембра 2021. године, а ови последњи из медицине и кликом на линк категорије „Природа и здравље“: https://borbazaistinu.rs/category/clanci/priroda-i-zdravlje/ .

После почетних неспоразума, Чет-бот је и у овом новом тексту наставио да износи тачне податке, и на тај начин ми помаже у информисању читалаца и очувању здравља.

Дејства хроничне упале, стреса и недостатка сна на мозак

Хронична упала, хронични стрес и недостатак сна делују синергијски – сваки од ових фактора појачава штетне ефекте осталих. Они заједно ремете функционисање читавих неуробиолошких система, а не само појединачних молекула. Највеће промене дешавају се у хормонима, неуротрансмитерима, неуропептидима, неуротранспортерима, рецепторима и самим неуронима. Последица је нарушена комуникација између нервних ћелија, смањена пластичност мозга и постепени пад когнитивних и емоционалних функција.

Хормони

Највише су погођени:

Кортизол – хронични стрес одржава повишен ниво кортизола. У почетку мозак постаје претерано активан, али временом рецептори постају мање осетљиви (развија се глукокортикоидна резистенција). Последице су:
- слабије памћење,
- слабија концентрација,
- анксиозност,
- депресивност,
- већа осетљивост на упалне процесе.
Мелатонин – недостатак сна и хронична упала смањују његову синтезу и лучење, што додатно нарушава циркадијални ритам, успорава опоравак мозга и погоршава квалитет сна.
Инсулин – хронична упала може довести до инсулинске резистенције и у мозгу. Неурони тада теже користе глукозу као извор енергије, што доводи до слабијег памћења, концентрације и учења.
Хормони штитасте жлезде (T3 и T4) – хронична упала и дуготрајан стрес могу смањити њихову активност у ткивима и успорити њихово деловање у мозгу. Последица су успорено размишљање, умор и слабије когнитивне способности.
Полни хормони
- тестостерон,
- естроген,
- прогестерон,

често опадају током хроничног стреса и продужене упале. То може довести до смањене мотивације, поремећаја расположења, лошијег памћења, смањеног либида и слабије неуропластичности.

Важно је напоменути да поједини молекули, као што су норадреналин и адреналин, имају двоструку улогу. Они делују као неуротрансмитери када их ослобађају нервне ћелије, али и као хормони када се луче из надбубрежне жлезде у крвоток. Због тога хронични стрес истовремено ремети и нервну и ендокрину регулацију.

Неуротрансмитери

Неуротрансмитери су хемијски преносиоци сигнала између неурона. Код хроничне упале и стреса мењају се њихова синтеза, ослобађање, разградња и поновно преузимање, па је комуникација између нервних ћелија нарушена.

Неки неуротрансмитери имају и друге физиолошке улоге. Допамин делује и као неурохормон, док норадреналин и адреналин делују и као хормони. Глутамат је истовремено неесенцијална аминокиселина и најважнији ексцитаторни неуротрансмитер у мозгу. Ова вишеструка улога показује да су нервни, ендокрини и метаболички систем тесно повезани и да хронична упала и стрес истовремено нарушавају све ове регулаторне механизме.

Највише страдају следећи неуротрансмитери:

Серотонин – смањује се његова синтеза јер упала преусмерава аминокиселину триптофан ка кинуренинском метаболичком путу. Последице су депресивно расположење, анксиозност, поремећај сна и слабија регулација бола.

Серотонин је пре свега неуротрансмитер, али делује и као локални сигнални молекул (аутакоид/паракрини медијатор) у гастроинтестиналном тракту, крвним судовима и тромбоцитима. Не сматра се класичним хормоном јер се не лучи из ендокриних жлезда да би преко крви деловао на удаљене органе.

Допамин – опада његова синтеза и активност, што доводи до губитка мотивације, умора, анхедоније (немогућности осећаја задовољства), успореног размишљања и слабије способности учења.

Допамин може деловати и као неурохормон. Неурони хипоталамуса луче допамин у хипофизни порталски систем, где инхибира лучење пролактина. Дакле, у мозгу је неуротрансмитер, а у осовини хипоталамус–хипофиза има улогу неурохормона.

Норадреналин – у почетку је његово ослобађање повећано због хроничног стреса, али временом долази до дисрегулације, што може довести до проблема са пажњом, концентрацијом и регулацијом расположења.

Норадреналин и адреналин су најбољи примери молекула који имају двоструку улогу:

- као неуротрансмитери у симпатичком нервном систему,
као хормони када се луче из сржи надбубрежне жлезде у крвоток.

Глутамат – главни ексцитаторни неуротрансмитер централног нервног система је неесенцијална аминокиселина. Организам га може синтетисати; неопходан је за синтезу протеина, метаболизам азота и пренос нервних импулса. Код хроничне упале често је повишен. Вишак глутамата може изазвати ексцитотоксичност, односно прекомерну активацију неурона, повећан улазак калцијума у ћелију и њено оштећење или одумирање.
GABA – главни инхибиторни неуротрансмитер. Његова активност је често смањена, па мозак постаје претерано побуђен. То се испољава као анксиозност, несаница, повећана раздражљивост и смањена способност опуштања.
Ацетилхолин – често је нарушена његова активност услед упале и оксидативног стреса. Последице су слабија пажња, памћење и способност учења.

Неуротранспортери

Неуротранспортери су мембрански протеини који преносе неуротрансмитере преко ћелијске мембране. Њихова најважнија улога је да након преноса сигнала врате неуротрансмитер из синаптичке пукотине назад у нервни завршетак (поновно преузимање – reuptake), чиме се регулише јачина и трајање сигнала.

Хронична упала и стрес могу променити број и активност ових транспортера:

SERT (транспортер серотонина) – његова активност може бити повећана или неправилно регулисана, што смањује количину серотонина доступну у синапси.
DAT (транспортер допамина) – поремећај његовог рада мења концентрацију допамина, што утиче на мотивацију, награђивање и когнитивне функције.
NET (транспортер норадреналина) – дисрегулација ремети пажњу, будност и одговор организма на стрес.
EAAT транспортери глутамата – њихова улога је уклањање вишка глутамата из синапсе. Када им је активност смањена, глутамат се накупља, што повећава ризик од ексцитотоксичности и оштећења неурона.
GAT транспортери GABA-е – промене у њиховом раду могу нарушити равнотежу између ексцитације и инхибиције у мозгу, што доприноси анксиозности, несаници и повећаној раздражљивости.

Поремећаји рада неуротранспортера често су једнако важни као и промене у количини самих неуротрансмитера, јер одређују колико ће дуго и колико снажно нервни сигнал деловати на рецепторе.

+ А сада контрола текста о неуропептидима и рецепторима

Ево проширене, терминолошки уједначене и научно прецизније верзије. Додао сам и BDNF, јер он представља један од најзначајнијих неуропептида/неуротрофних фактора у контексту хроничног стреса, упале и неуропластичности.

Неуропептиди

Неуропептиди су кратки ланци аминокиселина које синтетишу неурони. Они делују као неуротрансмитери, неуромодулатори или неурохормони и регулишу активност великих неуронских мрежа. За разлику од класичних неуротрансмитера, њихово дејство је спорије, али дуже траје и утиче на стрес, бол, емоције, памћење, апетит и неуропластичност.

Најважнији су:

CRH (кортикотропин-ослобађајући хормон) – неуропептид који луче неурони хипоталамуса. Покреће осовину хипоталамус–хипофиза–надбубрежна жлезда (HPA осовина) и иницира одговор организма на стрес. Код хроничног стреса његово лучење остаје повишено, што одржава повишене концентрације ACTH-а и кортизола.
ACTH (адренокортикотропни хормон) – пептидни хормон који се ослобађа из предњег режња хипофизе под утицајем CRH-а. Стимулише лучење кортизола из надбубрежне жлезде. Дуготрајна активација овог система доводи до дисрегулације стресног одговора.
Неуропептид Y (NPY) – један је од најважнијих заштитних неуропептида. Смањује анксиозност, ублажава ефекте стреса, регулише апетит и штити неуроне. Код хроничног стреса његова синтеза и заштитно дејство могу бити смањени, што повећава осетљивост на стрес и развој депресивних симптома.
Субстанца P – неуропептид који учествује у преносу бола и упалних процеса. Његова концентрација често расте током хроничне упале, што појачава осећај бола, повећава анксиозност и може допринети развоју депресије.
Окситоцин – неуропептид и неурохормон који учествује у социјалном повезивању, осећају поверења, емпатији и ублажавању стреса. Хронични стрес и упала могу смањити његову активност, што доприноси социјалном повлачењу и појачаној анксиозности.
Ендорфини и енкефалини – ендогени опиоидни неуропептиди који смањују бол и стварају осећај благостања. Код дуготрајног стреса њихов систем може постати дисрегулисан, што доприноси појачаном осећају бола, умору и смањеном осећају задовољства.
BDNF (мождани неуротрофни фактор) – иако није класичан неуропептид већ неуротрофни фактор, функционално је један од најважнијих регулатора преживљавања неурона, формирања нових синапси и неуропластичности. Хронични стрес, хронична упала и недостатак сна значајно смањују његову концентрацију, што доводи до слабијег памћења, успореног учења, смањене способности мозга да се прилагођава и повећаног ризика од депресије.

Рецептори

Рецептори су протеини на површини или унутар ћелија који препознају хормоне, неуротрансмитере и неуропептиде и претварају њихов сигнал у ћелијски одговор. Код хроничне упале, хроничног стреса и недостатка сна мењају се њихов број, осетљивост и начин функционисања, због чега нервни систем постепено губи способност нормалне регулације.

Најважније промене су:

Глукокортикоидни рецептори (GR) – временом постају мање осетљиви на кортизол (глукокортикоидна резистенција), што нарушава природну негативну повратну спрегу HPA осовине. Због тога организам наставља да лучи кортизол и када то више није потребно.
Минералокортикоидни рецептори (MR) – учествују у регулацији базалног лучења кортизола, пажње и памћења. Хронични стрес може нарушити равнотежу између MR и GR рецептора, што негативно утиче на когнитивне функције.
NMDA рецептори – рецептори за глутамат који имају кључну улогу у учењу и памћењу. Њихова претерана активација услед повишеног глутамата доводи до прекомерног уласка калцијума у неуроне, ексцитотоксичности и оштећења нервних ћелија.
AMPA рецептори – такође рецептори за глутамат. Промене у њиховој функцији нарушавају синаптичку пластичност и способност учења.
GABA-A рецептори – њихова активност је често ослабљена, што смањује инхибицију у мозгу. Последице су анксиозност, несаница, раздражљивост и повећана неуронска побуђеност.
Допамински рецептори (нарочито D2) – могу постати мање осетљиви или се њихов број може смањити, што доводи до губитка мотивације, смањеног осећаја награде, анхедоније и когнитивног успоравања.
Серотонински рецептори (нарочито 5-HT1A) – њихова функција може бити нарушена, што доприноси депресији, анксиозности, поремећају сна и слабијој емоционалној регулацији.
Инсулински рецептори – хронична упала може смањити њихову осетљивост и у мозгу, што доводи до инсулинске резистенције неурона и смањеног енергетског метаболизма.
ТркB рецептори (TrkB) – рецептори за BDNF. Смањена активност BDNF-а и његових рецептора нарушава раст, преживљавање и повезивање неурона, што доприноси паду когнитивних способности и развоју депресије.

Све ове промене не настају изоловано. Хронична упала, хронични стрес и недостатак сна истовремено мењају концентрацију сигналних молекула, њихове рецепторе и механизме преноса сигнала. Због тога долази до постепеног нарушавања неуронске комуникације, смањења неуропластичности и повећаног ризика за когнитивне поремећаје, депресију и неуродегенеративне болести.

(Напомена: BDNF је строго говорећи неуротрофни фактор (неуротрофин), а не класичан неуропептид. Ипак, у многим прегледним текстовима се обрађује у истом поглављу са неуропептидима јер припада широј групи сигналних молекула који регулишу функцију и пластичност неурона.)

+ Проверити и текст о неуронима и даље…

Ево проширене и научно прецизније верзије. Додао сам улогу астроцита, олигодендроцита и микроглије у делу о неуронима, проширио механизме хроничне упале и недостатка сна и повезао све у јединствену патофизиолошку целину.

Неурони и глијалне ћелије

Неурони су основне функционалне ћелије нервног система. Они примају, обрађују и преносе информације путем електричних и хемијских сигнала. Хронична упала, хронични стрес и недостатак сна не доводе одмах до масовног одумирања неурона, већ најпре нарушавају њихову функцију, комуникацију, стварање нових синапси и способност опоравка (неуропластичност). Ако такво стање траје годинама, може доћи и до губитка неурона.

Најосетљивији су:

Хипокампус – центар за учење, памћење и просторну оријентацију. Хронично повишен кортизол, упални цитокини и смањен BDNF успоравају неурогенезу (стварање нових неурона), смањују број синапси и могу довести до постепеног смањења запремине хипокампуса. Последице су слабије памћење, отежано учење и когнитивни пад.
Префронтални кортекс – одговоран је за планирање, доношење одлука, концентрацију, радну меморију и контролу емоција. Хронични стрес смањује број дендритских грана и синапси, што доводи до слабијег расуђивања, импулсивности, слабије пажње и проблема са извршним функцијама.
Амигдала – центар за обраду страха, опасности и емоционалних реакција. За разлику од хипокампуса и префронталног кортекса, код хроничног стреса њена активност се често повећава, а неуронске везе постају јаче. Последице су појачан страх, анксиозност, раздражљивост и претерана реактивност на стрес.

Поред неурона, значајне промене настају и у глијалним ћелијама:

Микроглија – имуне ћелије мозга. Код хроничне упале остаје дуготрајно активирана и лучи проинфламаторне цитокине, слободне радикале и друге медијаторе који могу оштетити синапсе и неуроне.
Астроцити – регулишу концентрацију јона, обезбеђују хранљиве материје неуронима и уклањају вишак глутамата из синапси. Код хроничне упале њихова функција је нарушена, што омогућава накупљање глутамата и повећава ризик од ексцитотоксичности.
Олигодендроцити – стварају мијелинску овојницу нервних влакана. Продужена упала може успорити њихову функцију и реметити мијелинизацију, што успорава пренос нервних импулса.

Улога хроничне упале

Хронична упала представља један од главних механизама који повезују стрес, недостатак сна и оштећење мозга. Најважнији проинфламаторни цитокини у борби против вируса, бактерија и паразита, а и као реакција организма на стрес, су:

IL-1βинтерлеукин – 1β
IL-6интерлеукин – 6
TNF-α фактор некрозе тумора – α

Они:

активирају микроглију и одржавају хронично неуроинфламаторно стање;
повећавају пропустљивост крвно-мождане баријере, омогућавајући лакши продор упалних медијатора у мозак;
смањују стварање нових синапси и нарушавају синаптичку пластичност;
смањују концентрацију BDNF-а, чиме успоравају раст, опоравак и преживљавање неурона;
ремете метаболизам триптофана, смањујући синтезу серотонина и повећавајући стварање неуротоксичних метаболита кинуренинског пута;
смањују активност допаминског система, што доводи до губитка мотивације и анхедоније;
повећавају ослобађање глутамата и смањују његово уклањање из синапси, што повећава ризик од ексцитотоксичности;
појачавају оксидативни стрес и оштећење митохондрија, чиме додатно смањују производњу енергије у неуронима.

Тако хронична упала постепено нарушава готово све механизме неопходне за нормално функционисање мозга.

Недостатак сна

Сан је неопходан за обнову нервног система, консолидацију памћења, регулацију имунитета и уклањање метаболичког отпада из мозга. Хроничан недостатак сна има бројне штетне последице:

повећава концентрацију кортизола и продужава активацију HPA осовине;
повећава концентрацију IL-6, TNF-α и других проинфламаторних цитокина;
смањује концентрацију BDNF-а и успорава неуропластичност;
нарушава синтезу серотонина, допамина и GABA-е;
повећава концентрацију глутамата и осетљивост на ексцитотоксичност;
смањује лучење мелатонина и додатно нарушава циркадијални ритам;
смањује активност глимфатичког система, који је током дубоког сна одговоран за уклањање отпадних материја, укључујући β-амилоид и тау протеине;
повећава оксидативни стрес и смањује енергетску ефикасност неурона;
нарушава памћење, учење, концентрацију, доношење одлука и емоционалну регулацију.

Дуготрајан недостатак сна зато не представља само симптом већ и важан узрок хроничне упале и прогресивног оштећења мозга.

Најважнија порука

Када су хронична упала, хронични стрес и недостатак сна присутни истовремено, настаје зачарани круг у коме сваки фактор појачава деловање осталих:

↑ кортизол
↑ IL-1β, IL-6 и TNF-α
↑ CRH и хронична активација HPA осовине
↑ глутамат
↑ оксидативни стрес
↑ активација микроглије
↓ серотонин
↓ допамин
↓ GABA
↓ BDNF
↓ мелатонин
↓ неурогенеза у хипокампусу
↓ синаптичка пластичност
↓ функција префронталног кортекса
↑ активност амигдале

Последица је постепено нарушавање комуникације између неурона, смањење способности мозга да учи и прилагођава се, поремећај памћења и концентрације, појава хроничног умора, депресије и анксиозности. Ако такво стање траје годинама, повећава се ризик од неуродегенеративних болести, укључујући Алцхајмерову и Паркинсонову болест.

Добра вест је да велики део ових промена није трајан. Смањење хроничне упале, квалитетан и редован сан, контрола стреса, редовна физичка активност, правилна исхрана и други здрави животни стилови могу постепено обновити неуропластичност, повећати концентрацију BDNF-а, нормализовати функцију неуротрансмитера и побољшати когнитивне и емоционалне функције мозга.

+ Да ли хронично повишени кортизол смањује стварање нових неурона или само број синапси?

Одговор је: и једно и друго, али се ради о различитим процесима.

Код одраслих људи постоји ограничена неурогенеза, односно стварање нових неурона. Она је најизраженија у зупчастом гирусу (dentate gyrus) хипокампуса, где се неуралне матичне ћелије могу развити у нове грануларне неуроне који се постепено укључују у постојеће неуронске мреже. Иако је овај процес много слабији него током развоја мозга, сматра се важним за учење, памћење, когнитивну флексибилност и регулацију расположења.

Хронично повишен кортизол, хронична упала и недостатак сна делују на више нивоа:

Смањују неурогенезу

Хронично повишен кортизол и проинфламаторни цитокини (IL-1β, IL-6 и TNF-α) успоравају деобу неуралних матичних ћелија и смањују преживљавање новонасталих неурона. Као последица, у хипокампусу настаје мање нових нервних ћелија.

Смањују синаптичку пластичност

Постојећи неурони формирају мање дендритских грана, мање дендритских бодљи (спина) и мање синапси. То нарушава комуникацију између неурона и директно утиче на учење, памћење и концентрацију.

Изазивају атрофију дендрита

Неурони не морају да одумру, али се њихове дендритске гране скраћују и повлаче. Због тога се број функционалних веза између неурона смањује, а пренос информација постаје мање ефикасан.

Мењају функцију глијалних ћелија

Хронична упала активира микроглију, нарушава функцију астроцита и може утицати на олигодендроците. То додатно смањује синаптичку пластичност, ремети уклањање вишка глутамата и повећава ризик од оштећења неурона.

Због свих ових промена код особа које су годинама изложене хроничном стресу, депресији или дуготрајној хроничној упали магнетна резонанца понекад показује смањену запремину хипокампуса.

Важно је нагласити да смањена запремина хипокампуса не значи нужно масовно одумирање неурона. Највећи део промене вероватно настаје као последица:

смањене неурогенезе;
мањег броја синапси;
атрофије дендритских грана;
промена у глијалним ћелијама;
промена у ванћелијском простору.

Добра вест је да су многе од ових промена бар делом реверзибилне и регенеративне. Само код дуготрајних и тешких оштећења може доћи и до стварног губитка дела неурона.

+ Зар до скоро није важило да се уопште не стварају нови неурони?

Данас већина неуронаучника прихвата да код одраслих људи постоји бар извесна неурогенеза у хипокампусу, али се и даље расправља колики је њен обим и функционални значај. Дакле, спор није толико о томе да ли постоји, већ колико је изражена.

Ево како бих то формулисао.

Да ли се код одраслих уопште стварају нови неурони?

Да, и то представља једну од највећих промена у схватању функционисања мозга током последњих неколико деценија.

Дуго је важила чувена догма, заснована на радовима Сантјага Рамона и Кахала (Santiago Ramón y Cajal) с почетка 20. века, да се код одраслог човека не стварају нови неурони. Веровало се да се рађамо са коначним бројем неурона и да их током живота постепено само губимо.

Први докази који су довели у питање ову догму појавили су се шездесетих година 20. века код животиња, али су дуго били дочекани са великим неповерењем. Тек током деведесетих година, а нарочито након студија објављених крајем деведесетих и почетком двехиљадитих година, прихваћено је да се код одраслих сисара, укључујући и човека, у зупчастом гирусу (dentate gyrus) хипокампуса могу стварати нови неурони.

Међутим, тиме расправа није завршена.

Последњих петнаестак година објављене су студије које су показале веома различите резултате. Неке су пронашле значајан број новонасталих неурона и у старијем животном добу, док су друге показале да је њихов број веома мали или га готово није могуће детектовати. Данас се сматра да ове разлике вероватно настају због различитих метода испитивања, начина очувања можданог ткива и осетљивости коришћених лабораторијских техника.

Због тога је данашњи научни став нешто другачији него пре двадесет година. Већина истраживача прихвата да код одраслог човека постоји бар одређени степен неурогенезе у хипокампусу, али још увек није потпуно разјашњено колико је она изражена и колики је њен значај за функционисање мозга.

Оно око чега постоји много веће слагање јесте да се способност мозга да се мења и прилагођава – неуропластичност – не заснива само на стварању нових неурона. Заправо, највећи део прилагођавања мозга одвија се кроз процесе који су несумњиво доказани:

стварање нових синапси (синаптогенеза);
јачање или слабљење постојећих синапси;
раст и повлачење дендритских грана и дендритских бодљи (спина);
промене у мијелинизацији нервних влакана;
промене у функцији астроцита, микроглије и других глијалних ћелија;
повећану синтезу неуротрофних фактора, пре свега BDNF-а.

Зато, када говоримо о опоравку мозга после хроничног стреса, хроничне упале или недостатка сна, највећи део побољшања највероватније настаје захваљујући обнављању синаптичких веза, расту дендритских грана, нормализацији функције глијалних ћелија и повећању неуропластичности. Допринос стварања потпуно нових неурона код одраслих људи вероватно постоји, али је мањи него што се претпостављало након првих открића неурогенезе.

Другим речима, када кажемо да се мозак опоравио, то не значи да је створио велики број нових неурона. Много чешће то значи да су постојећи неурони обновили своје дендритске гране, формирали нове синапсе, ојачали постојеће везе и успоставили ефикаснију комуникацију. Управо ти процеси стоје иза већине побољшања памћења, концентрације, учења и когнитивних способности након успешног лечења, квалитетнијег сна, физичке активности и смањења хроничног стреса.

Мислим да је вредно додати још једну занимљиву чињеницу: одрасли мозак дневно изгуби далеко више синапси него што би икада могао да надокнади стварањем нових неурона. Зато је за когнитивни опоравак и учење синаптичка пластичност вероватно много важнија од саме неурогенезе. Управо због тога се данас у неуронауци много више говори о очувању и јачању неуронских мрежа него о стварању нових неурона.

Наставак разговора у следећем делу.

Аутори: Слободан Бојковић и Чет- бот ВИ

Напомена: Из свега до сада изложеног може се закључити да толика усклађеност, сложеност Природе и савршенство живота тешко могу бити последица спонтаних и насумичних процеса и постепене еволуције неживе материје, како нам се то углавном кроз школски систем представља, већ пре упућују на постојање промишљеног и контролисаног Божјег стварања.

Дат нам је слободан избор да живот разумемо и вреднујемо у складу са Божјим особинама и смерницама – добротом, самилошћу, милосрђем и љубављу. Да ли ћемо бити на страни Бога или Мамона, одлука је на нама.

Чак и када не верујемо, када посрнемо или грешимо, искрено покајање отвара могућност преумљења свести, обнове савести и духовне регенерације, која се затим одражава на душу и тело.

Бог нас зове. А да ли ћемо тај тихи, унутрашњи зов чути, препознати и приклонити му се, остаје на сваком од нас.

Јер, у супротном, други непријатељи нам нису ни потребни. Ако не живимо у складу са Божјим смерницама, било да их као верујући познајемо или их као неверујући осећамо, човек може постати сам себи највећи непријатељ.

Зато је можда најважније питање не само како је живот настао, већ и како ћемо, пошто нам је Божјом благодаћу дат, живети. Како ћемо се према другим људима и свему живом и „неживом“ односити? Да ли ћемо нашу родну груду и земаљски дом – планету Земљу – чувати, и за будућа поколења сачувати?